Alzheimer hastalığı
| Alzheimer hastalığı | |
|---|---|
 | |
| Olağan başlangıcı | 65 yaş üstü |
| Uzmanlık | Nöroloji  |
| Komplikasyon | Terminal aşamada dehidrasyon ve pnömoni |
| Süre | Uzun süreli |
| Nedenleri | Yeterince bilinmiyor |
| Risk faktörü | Genetik, kafa travması, depresyon, hipertansiyon |
| Ayırıcı tanı | Normal yaşlanma, lewy cisimcikli demans, trizomi 21 |
| Tedavi | Asetilkolinesteraz inhibitörleri, NMDA reseptör antagonistleri |
| Prognoz | 3-10 yıl[1] |
Alzheimer hastalığı ya da alzaymır,[2][3][4] günlük yaşamsal etkinliklerde azalma ve bilişsel yeteneklerde bozulmayla karakterize edilmiş, nöropsikiyatrik belirtilerin ve davranış değişikliklerinin eşlik ettiği nörodejeneratif bir hastalıktır. Bunamanın en sık görülen türüdür. Bu hastalığı ilk olarak Alois Alzheimer tanımlamıştır.
Erken belirtilerden biri hafıza kaybıdır. Bu hafıza kaybı, geçmiş hafızanın korunduğu, hastalığın ilerlemesi ile birlikte sıklıkla yinelemeye başlayan küçük unutkanlıklar görülmeye başlanır. Bozukluğun ilerlemesi ile bilişsel (kognitif) yeteneklerde yitim, frontal ve temporal lob işlevleri ile ilişkili, dil alanlarında işlev yitimi (afazi), beceri gerektiren hareketlerde işlev yitimi (apraksi) ve tanıma işlevlerinde bozulmaya doğru uzanım göstermeye başlar.
Altta yatan patolojik sürecin yansıması olarak beyinde limbik sistem ile frontal ve temporal loblar arasındaki bağlantılarda kopmalar olur. Patolojik süreç temporoparietal korteksin yoğun bir şekilde tutulduğu ancak frontal lobu da etkileyen amiloid plak ve nörofibriler yumaklarla karakterize inflamatuvar yanıtın birlikteliğinde nöron kaybı ve atrofisini içerir.
65 yaş üzerindeki grubun %2-4’ünde, 85 yaş üzerinde ise %20 oranında görülmektedir
Belirtileri
- Aynı şeyi tekrar tekrar söyleme veya sorma,
- Bilinç bulanıklığı
- Kişinin bulunduğu ortama adapte olmakta zorlanması,
- Kişinin iyi bildiği yerlerde kaybolması,
- Konuşma ve dil becerilerine ilişkin sorunlar,
- Saldırganlık, aile ve arkadaşlarından olağan dışı taleplerde bulunma, Çevreye karşı şüphe duyma gibi kişilik bozukluklarının gelişimi,
- Halüsinasyon ve sanrılar,
- Motivasyon ve öz saygı düşüklüğü,
- Kişilerin günlük aktivitelerini yardımsız yapmakta zorluk çekmesi,
- Kişinin hatırlayamadığı olayları inkâr etmesi,
- Kaygı ve depresyon.[5]
Etiyolojisi
Hastalığın kesin nedeni bilinememektedir. Alzheimer vakalarının %1-5'inin sebebinin Genetik faktörler olduğu bulunmuştur.[6] Erken başlangıçlı Alzheimer hastaları ve az sayıdaki ailesel vakalarda üç farklı gende dominant mutasyon tespit edilmiştir. Daha sık görülen geç başlangıçlı Alzheimer hastalarında ApoE'nin duyarlılık genlerinden biri olduğu gösterilmiştir.
Hastalığın sebebine ilişkin birkaç hipotez vardır. Bu hipotezlerden birine göre hastalığın sebebi prionlardır. Bu hipoteze göre alzheimer hastalığına sebep olan bu prionlar ameliyat aletleri, kan nakli ya da diş tedavisi yoluyla insandan insana geçebilir.[7]
Kaynakça
- ^ Zanetti, O.; Solerte, S. B.; Cantoni, F. (2009). "Life expectancy in Alzheimer's disease (AD)". Archives of Gerontology and Geriatrics. 49 Suppl 1: 237-243. doi:10.1016/j.archger.2009.09.035. ISSN 1872-6976. PMID 19836639. 9 Temmuz 2022 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 9 Temmuz 2022.
- ^ "DSÖ'ye göre alzaymır ölüme yol açan on başlıca hastalıktan biri". 28 Eylül 2022 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 25 Eylül 2022.
- ^ "Londra'nın 'siyah taksi' şoförleri alzaymır araştırmalarına konu oldu". 25 Eylül 2022 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 25 Eylül 2022.
- ^ "Radyasyon, alzaymır hastalığında artışa neden olabilir". 27 Mayıs 2022 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 25 Eylül 2022.
- ^ "Understanding Alzheimer's Disease: the Basics". WebMD. 4 Mart 2007 tarihinde kaynağından arşivlendi.
- ^ "What We Know Today About Alzheimer's Disease". Alzheimer's Association. 16 Kasım 2015 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 1 Ekim 2011.
While scientists know Alzheimer's disease involves progressive brain cell failure, the reason cells fail isn't clear.
- ^ Laurén, J; Gimbel, DA; Nygaard, HB; Gilbert, JW; Strittmatter, SM (2009). "Cellular Prion Protein Mediates Impairment of Synaptic Plasticity by Amyloid-β Oligomers". Nature. 457 (7233). ss. 1128-32. doi:10.1038/nature07761. PMC 2748841 $2. PMID 19242475.
Dış bağlantılar
- Alzheimer's Disease Research Centers 27 Nisan 2012 tarihinde Wayback Machine sitesinde arşivlendi. National Institute of Aging
- Alzheimer's Disease Education and Referral (ADEAR) Center1 Kasım 2009 tarihinde Wayback Machine sitesinde arşivlendi. National Institute of Aging
- Alzheimer's Association Alzheimer's Association
- UCSF Memory and Aging Center5 Eylül 2009 tarihinde Wayback Machine sitesinde arşivlendi. University of California San Francisco
- Alzheimer Hasta Yakınlarına Öneriler / Alzheimer Vakfı
| Sınıflandırma | D |
|---|---|
| Dış kaynaklar |
|
